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Syndrome de réponse inflammatoire systémique et la septicémie

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Le syndrome de réponse inflammatoire systémique (CERD), ou tout simplement la septicémie, est une maladie (ou affection) terrible et potentiellement mortelle appelée empoisonnement du sang. Les MCV commencent par une légère sepsie, mais la réponse immunitaire provoquée par une infection - le plus souvent des bactéries, mais parfois des virus, des parasites ou des champignons - peut se développer très rapidement. [

Définition: en cas de septicémie, le système immunitaire commence à combattre de manière intensive l’infection, ce qui entraîne un processus inflammatoire étendu dans tout le corps, qui stimule la formation de caillots sanguins microscopiques. Des caillots sanguins microscopiques commencent à bloquer les petits vaisseaux sanguins appelés capillaires, ce qui affaiblit le flux de sang et d'oxygène et provoque un dysfonctionnement des organes vitaux (entraînant la mort des tissus), par exemple: les tissus du cerveau, du cœur et des reins, ainsi que les tissus des mains, des pieds, des doigts bras et jambes. La septicémie se produit lorsque les propres produits chimiques du corps entrent dans le sang pour combattre l'infection et initier une inflammation du système immunitaire dans tout le corps. Une sepsie bénigne peut parfois entraîner rapidement une autre affection appelée «choc» ou «choc septique», entraînant une chute de la pression artérielle si faible qu'elle peut entraîner la mort.

L'inflammation peut tuer une personne, pas seulement des microbes dangereux. L’inflammation est le moyen de défense naturel du corps contre la maladie, nécessaire pour combattre les germes. Toutefois, si la réaction est excessive, elle peut également entraîner la mort!

La septicémie bénigne commence par une «complication» d'infections apparemment moins graves: elle se développe pendant que l'organisme lutte avec l'infection initiale.

Quels sont ces mots simples?

La sepsie est une infection générale du corps dans laquelle l’infection se propage avec la circulation sanguine. Avec la septicémie, pas un seul organe n'est enflammé, mais tout l'organisme.

Chez 70% des patients, la sepsie est une complication de l'inflammation locale: abcès, phlegmon, ébullition, méningite, pneumonie, pleurésie, lymphadénite, etc., ainsi que du processus de la plaie: traumatisme, chirurgie, etc. Il est important de souligner que la sepsie se développe lorsque les défenses de l'organisme sont épuisées. (immunité) à la suite d'un processus inflammatoire primaire prolongé. En règle générale, cela est dû à un traitement retardé ou inapproprié du processus inflammatoire primaire.

Les agents responsables de la septicémie sont diverses bactéries (staphylocoques, streptocoques, méningocoques, pneumocoques, entérocoques, Escherichia coli, Salmonella, etc.) et des champignons (Candida, Aspergillus, etc.).

Classification

Les formes de sepsis sont classées en fonction de la localisation du foyer infectieux principal. Sur la base de cette caractéristique, une septicémie primaire (cryptogénique, essentielle, idiopathique) et secondaire est distinguée. En cas de septicémie primaire, les portes d'entrée ne peuvent pas être détectées. Le processus septique secondaire est divisé en:

  • pleuro-pulmonaire - se développe dans un contexte d'affections pulmonaires purulentes (pneumonie par l'abcès, empyème pleural, etc.)
  • odontogène - due à des maladies du système dento-facial (carie, granulomes des racines, parodontite apicale, périostite, phlegmon péri-maxillaire, ostéomyélite à la mâchoire)
  • tonsillogènes - apparaît dans le contexte d’une amygdalite grave causée par des streptocoques ou des staphylocoques
  • chirurgical - se développe lorsque l'infection entre dans le sang d'une plaie postopératoire
  • obstétrique et gynécologique - survient après des avortements et des accouchements compliqués
  • urosepsie - caractérisée par la présence d'une porte d'entrée dans le système génito-urinaire (pyélonéphrite, cystite, prostatite)
  • cutanée - les maladies cutanées purulentes et la peau endommagée (furoncles, abcès, brûlures, plaies infectées, etc.) sont une source d'infection
  • péritonéal (y compris biliaire, intestinal) - avec localisation de foyers primaires dans la cavité abdominale
  • rhinogène - se développe en raison de la propagation de l'infection à partir de la cavité nasale et des sinus paranasaux, généralement avec une sinusite
  • otogène - associé à des maladies inflammatoires de l'oreille, souvent une otite moyenne purulente.
  • ombilical - se produit avec l'omphalite chez le nouveau-né

Au moment de la survenue, la septicémie est divisée en deux catégories: précoce (se produit dans les 2 semaines suivant l’apparition du foyer primaire septique) et tardif (se produit plus tard que deux semaines). En termes de rythme de développement, la septicémie peut être extrêmement rapide (avec le développement rapide du choc septique et le début du décès en 1-2 jours), aiguë (4 semaines), subaiguë (3 à 4 mois), récurrente (jusqu'à 6 mois avec alternance exacerbations) et chroniques (d’une durée supérieure à un an).

La septicémie évolue en trois phases: la toxémie, la septicémie et la septicopémie. La phase de toxémie est caractérisée par le développement d'une réponse inflammatoire systémique due à l'apparition de la propagation des exotoxines microbiennes à partir du foyer principal de l'infection; à ce stade, la bactériémie est absente. La septicémie est marquée par la dissémination de pathogènes, le développement de multiples foyers septiques secondaires sous la forme de microthrombus dans le système microvasculaire, et une bactériémie persistante est observée. La phase de septicopyémie est caractérisée par la formation de foyers purulents métastatiques secondaires dans les organes et le système osseux.

Causes de la septicémie

Pour le développement de la septicémie, il est nécessaire que des bactéries pathogènes - agents pathogènes de l’infection (bactéries, virus, champignons) pénètrent dans le corps. À la suite d'une infection massive avec des produits putréfiants de destruction des microorganismes pathogènes et des toxines, un processus inflammatoire se produit.

La réaction inflammatoire de l'organisme provoquée par l'introduction d'agents infectieux est moins liée aux agents pathogènes eux-mêmes qu'à l'état des forces immunitaires humaines. La diminution des forces de protection conduit à ce que le corps ne peut pas localiser à temps les organismes pathogènes et empêcher leur propagation dans divers organes.

Les éléments suivants peuvent contribuer au développement de la septicémie:

  • Violation des règles d'antiseptiques et de l'asepsie dans le traitement des plaies purulentes, ainsi que lors d'interventions chirurgicales.
  • Mauvais choix d'agents antibactériens dans le traitement des processus inflammatoires internes.
  • Troubles du système immunitaire.

La probabilité la plus élevée de développer une septicémie chez les personnes atteintes de maladies chroniques à long terme, dans lesquelles une immunité est observée dans ce contexte.

Quelles maladies peuvent être compliquées par une septicémie:

  • Ostéomyélite
  • Brûlures, blessures étendues,
  • Maladies infectieuses et inflammatoires
  • Plaies et ulcères sur la peau,
  • Pneumonie, formations purulentes dans les poumons,
  • Amygdalite sévère,
  • Complications infectieuses et inflammatoires après la chirurgie,
  • Otite moyenne purulente,
  • Péritonite
  • Carbuncle, bouillir,
  • Pathologies congénitales du système immunitaire,
  • Infection après l'accouchement, fausse couche, avortement,
  • Infection par le VIH
  • Maladies oncologiques.

Cette liste est plutôt conditionnelle, car la septicémie peut compliquer tout processus infectieux et inflammatoire dans le corps.

Pour le développement de la septicémie, certaines conditions doivent être remplies:

  1. La présence d'un foyer primaire (source d'infection) à partir duquel les agents pathogènes pénètrent dans le sang.
  2. La propagation des agents pathogènes avec la circulation sanguine dans tout le corps.
  3. La formation de foyers secondaires, qui à l’avenir se propageront également dans tout le corps.
  4. La réponse d'un système de protection qui répond à la pénétration d'agents pathogènes par le processus inflammatoire.
  5. L'incapacité du corps à construire la défense immunitaire nécessaire et à réagir rapidement à l'introduction d'agents pathogènes.

Pour traiter avec succès un patient, il faut d’abord déterminer la «passerelle» par laquelle la sepsie est entrée dans le corps, puis seulement activer les défenses de celui-ci pour neutraliser les agents pathogènes nocifs.

Premiers signes

Les plaintes des patients sont très diverses, mais les principaux symptômes de la septicémie doivent être cités:

  • frissons sévères
  • fièvre
  • un changement de l'état mental du patient (euphorie ou au contraire apathie),
  • fatigué, regard vide
  • pâleur de la peau,
  • joues creuses
  • hyperémie du visage,
  • transpiration abondante,
  • hémorragies pétéchiales sous forme de rayures et de taches à la surface des avant-bras et des jambes.

En outre, une septicémie peut survenir avec un herpès sur les lèvres, des saignements des membranes muqueuses de la cavité buccale, un essoufflement, l'apparition de phoques et de pustules sur la peau.

Symptômes de la septicémie chez les adultes

L'évolution clinique de la sepsie peut être rapide comme l'éclair (développement rapide des manifestations en 1-2 jours), aiguë (jusqu'à 5-7 jours), subaiguë et chronique.

Il y a souvent des symptômes atypiques ou "d'attrition" (par exemple, il peut ne pas y avoir de température élevée au plus fort de la maladie), ce qui est associé à un changement significatif des propriétés pathogènes des agents pathogènes du fait de l'utilisation massive d'antibiotiques. La septicémie peut survenir avec la formation d'abcès locaux dans divers organes et tissus (infection à partir du foyer principal) - le soi-disant. septicopyémie, dans laquelle l'évolution de la septicémie dépend de la localisation des ulcères (par exemple, un abcès au cerveau avec des troubles neurologiques correspondants), et sans ulcère métastatique - le soi-disant. septicémie, souvent avec une évolution plus rapide, des symptômes généraux prononcés.

Lors du diagnostic, ils distinguent:

  • Syndrome de réaction inflammatoire systémique. Elle se caractérise par un changement de la température corporelle (à la hausse et supérieure à 38 ° C et inférieure à 36 ° C), des palpitations cardiaques (plus de 90 battements par minute) et de la respiration (plus de 20 respirations par minute), une modification du nombre de leucocytes dans sang (moins de 4 × 109 ou plus de 12 × 109 cellules par litre de sang).
  • Sepsis. Avec les mêmes symptômes que dans le cas du syndrome inflammatoire systémique, l'un des agents pathogènes connus est détecté dans l'un des tissus normalement stériles (sang, liquide céphalo-rachidien, urine ...), des signes de péritonite, une pneumonie, un purpura et d'autres processus inflammatoires locaux sont détectés.
  • Septicémie sévère. Il se caractérise de la même manière que la septicémie habituelle, mais avec hypotension, hypoperfusion ou dysfonctionnement d'organes individuels.
  • Choc septique. La maladie la plus grave, après laquelle un patient sur deux décède en raison d'une violation de l'apport sanguin aux organes et aux tissus. Il est déterminé par les mêmes symptômes que la septicémie, lorsque des mesures intensives de réanimation ne conduisent pas à une normalisation du débit sanguin et de la pression artérielle. Les autres signes de choc septique incluent une production d'urine plus lente et une confusion.

En février 2016, les concepts et les critères de diagnostic de la sepsie ont été révisés. Le concept de syndrome de réponse inflammatoire systémique et de septicémie sévère est considéré comme non pertinent, les concepts de septicémie et de choc septique reçoivent de nouvelles définitions.

Pour la détection et le diagnostic de la septicémie, l'utilisation des échelles SOFA et qSOFA est recommandée.

Septicémie néonatale

Avec le développement de la sepsie chez les nouveau-nés (la source est un processus purulent dans les tissus et les vaisseaux du cordon ombilical - sepsis ombilical), vomissements, diarrhée, abandon complet du bébé de la poitrine, perte de poids rapide, déshydratation, peau perdant son élasticité, devient sèche, parfois de couleur terrestre, locale suppuration dans le nombril, phlegmon profond et abcès de diverses localisations.

Les facteurs de septicémie chez les nouveau-nés comprennent:

  • Maladies infectieuses et inflammatoires chez une femme enceinte (pyélonéphrite, annexite, colpite),
  • Signes d'infection à l'amnios (eau sale, superposition de placenta),
  • Naissance assistée par la communauté
  • Infections dans les puerperas (endométrite, mastite),
  • Période anhydre à l'accouchement> 6 heures.

Choc septique

La complication la plus grave de la septicémie. Le travail de tous les organes, le métabolisme, la circulation sanguine est perturbé.
Le risque le plus élevé de développer un choc septique chez les personnes âgées atteintes de patients immunodéprimés. Jusqu'à la moitié des patients atteints de cette complication décèdent.

Symptômes de choc septique:

  • augmentation de la température corporelle à plus de 39 ° C,
  • ou une diminution de la température corporelle en dessous de 36 ° C,
  • fréquence cardiaque supérieure à 90 battements par minute,
  • respiration fréquente, essoufflement,
  • nausée, vomissement, diarrhée,
  • réduction d'urine
  • détérioration significative de l'état du patient,
  • altération de la conscience: le patient s’agite d’abord, prétend que tout va bien pour lui, puis léthargie, léthargie,
  • soif
  • baisse de la pression artérielle
  • sécheresse et pâleur de la peau,
  • alors une sueur froide et collante se produit
  • hémorragies cutanées,
  • cyanose du bout des doigts, du nez, des lèvres, des lobes d'oreille.

Si un patient en état de choc septique ne reçoit pas immédiatement des soins médicaux, il mourra.

Thromboembolie pulmonaire

Le plus souvent, il s'agit d'une complication de thrombophlébite. En cas de thromboembolie, un morceau de thrombus se détache, entre avec une circulation sanguine dans le cœur, puis dans les vaisseaux pulmonaires. Atteignant un vaisseau suffisamment petit, un caillot de sang le bloque.

  • essoufflement
  • la peau devient pâle, acquiert une teinte gris cendré,
  • cyanose du bout des doigts, du nez, des lèvres, des lobes d’oreille,
  • essoufflement, respiration sifflante
  • une toux pendant laquelle le sang peut s'écouler avec des expectorations,
  • douleur dans la moitié de la poitrine,
  • baisse de la pression artérielle
  • augmentation de la fréquence cardiaque à 100 battements par minute,
  • douleur intense derrière le sternum,
  • perturbation du rythme cardiaque,
  • vertiges, acouphènes,
  • perte de conscience, évanouissement,
  • coma
  • douleur sous la côte droite
  • éructations, nausées, vomissements.

L'évolution de l'embolie pulmonaire peut être différente. Parfois, il ne s'accompagne pratiquement d'aucun symptôme et entraîne parfois rapidement la mort du patient.

Thromboembolie cérébrale

Il s’agit généralement d’une complication de thrombophlébite. Se produit souvent la nuit.

  • altération de la conscience, stupeur,
  • somnolence accrue
  • désorientation dans le temps et l'espace,
  • maux de tête, symptômes ressemblant à la méningite,
  • perturbations des mouvements et de la sensibilité, réflexes, selon le vaisseau dans lequel le caillot de sang est coincé, et quelle partie du cerveau était donc privée d'oxygène.

Diagnostics

Le diagnostic de la sepsie est réalisé à l'aide de méthodes de laboratoire et cliniques:

  • un test sanguin général vous permet d'identifier l'image inflammatoire dans son ensemble,
  • culture de sang Pour un diagnostic précis, il est recommandé de procéder à plusieurs ensemencements, ce qui vous permet de prendre en compte le cycle de vie du pathogène à différentes étapes de la thérapie. Le sang est prélevé dans la veine du patient et soumis à une analyse en laboratoire,
  • Bakseeding contenue dans le foyer purulent,
  • test sanguin biochimique (prélevé dans une veine, l'analyse est effectuée à jeun),
  • La méthode PCR permet d’isoler l’ADN de l’agent pathogène,
  • Les rayons X, les ultrasons, la tomodensitométrie, l'IRM sont utilisés pour rechercher des foyers primaires.

Toutes ces méthodes vous permettent de diagnostiquer une intoxication par le sang, y compris une septicémie cryptogénique, et de déterminer comment la traiter.

Traitement de la septicémie

La sepsie n'est traitée que dans un hôpital infectieux ou thérapeutique, dans l'unité de soins intensifs et dans les soins intensifs. Les principes de traitement sont similaires à ceux des autres foyers d’infection, mais l’état général grave et le risque de décès sont pris en compte.

Pour le traitement de la septicémie chez les adultes, appliquez:

  • antibiotiques aux doses maximales données sensibilité, par voie intraveineuse.
  • mener une lutte active contre la toxicose,
  • activer leur propre système immunitaire, corriger les processus vitaux perturbés.

Il est nécessaire de créer la paix et l'isolement, un régime spécial est prescrit, en cas de maladie grave - nutrition intraveineuse artificielle.

Il est important d'éliminer l'infection du foyer principal, l'utilisation de deux antibiotiques ou plus, parfois en association avec des hormones.

Si nécessaire, les patients reçoivent une perfusion de plasma sanguin, de gamma globuline et de glucose.

Lors de la formation de foyers purulents secondaires, leur traitement chirurgical est nécessaire - ouverture d'abcès, élimination du pus et lavage des plaies, excision des zones touchées.

Prévention

La prévention de la sepsie repose sur le traitement correct et rapide des processus purulents locaux et sur le respect des conditions d'asepsie au cours des opérations et autres procédures médicales.

La prévention de la sepsie peut également inclure l'utilisation compétente d'agents antibactériens. Il faut comprendre que toutes les bactéries et tous les champignons peuvent développer une résistance aux médicaments. Plus nous utilisons d’antibiotiques puissants, plus nos adversaires deviennent "forts et intelligents". L'utilisation d'antibiotiques des dernières générations sans indications appropriées nous prive des moyens de lutte dans des situations vraiment graves où ces médicaments pourraient sauver des vies. Tous les antibiotiques doivent être utilisés conformément aux indications de votre médecin.

Le contenu principal des concepts modernes de l'inflammation

L'inflammation a un caractère adaptatif, du fait de la réaction des mécanismes de défense de l'organisme aux dommages locaux. Les signes classiques d'inflammation locale - hyperémie, élévation de la température locale, œdème, douleur - sont associés à:

  • réarrangement morphologique et fonctionnel des endothéliocytes des veinules post-capillaires,
  • coagulation du sang dans les veinules post-capillaires,
  • adhésion et migration transendothéliale de leucocytes,
  • activation du complément,
  • kininogenèse
  • expansion des artérioles,
  • dégranulation des mastocytes.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности Главные продуценты цитокинов - Т-клетки и активированные макрофаги, а также, в той или иной степени, другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Les cytokines agissent principalement dans le foyer de l'inflammation et dans les organes lymphoïdes en réaction, remplissant éventuellement plusieurs fonctions protectrices.

Les médiateurs en petites quantités sont capables d'activer les macrophages et les plaquettes, de stimuler la libération de molécules d'adhésion de l'endothélium et de produire de l'hormone de croissance. La réaction en phase aiguë en développement est contrôlée par les médiateurs pro-inflammatoires IL-1, IL-6, IL-8, TNF, ainsi que par leurs antagonistes endogènes, tels que IL-4, IL-10, IL-13, récepteurs solubles du TNF, appelés médiateurs anti-inflammatoires. . Dans des conditions normales, en maintenant un équilibre des relations entre médiateurs pro et anti-inflammatoires, des conditions préalables sont créées pour la cicatrisation des plaies, la destruction des micro-organismes pathogènes et le maintien de l'homéostasie. Les modifications systémiques adaptatives de l'inflammation aiguë comprennent:

  • réactivité au stress du système neuroendocrinien,
  • fièvre
  • la libération de neutrophiles dans le lit circulatoire à partir du dépôt vasculaire et médullaire,
  • augmentation de la leucocytopoïèse dans la moelle osseuse,
  • hyperproduction de protéines de phase aiguë dans le foie,
  • développement de formes généralisées de la réponse immunitaire.

La concentration normale de cytokines pro-inflammatoires clés dans le sang ne dépasse généralement pas 5-10 pkg / ml. Avec une inflammation locale prononcée ou l’échec des mécanismes qui en limitent l’évolution, certaines cytokines - TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10, TCP-beta, γ-INF - peuvent pénétrer dans la circulation systémique, exerçant des effets à distance les limites de l'objectif principal. Dans ces cas, leur teneur en sang peut être des dizaines, voire des centaines de fois supérieure aux valeurs normales. Avec l'incapacité des systèmes de régulation à maintenir l'homéostasie, les effets destructeurs des cytokines et autres médiateurs commencent à dominer, ce qui entraîne une altération de la perméabilité et de la fonction endothéliale capillaire, déclenchant le DIC, la formation de foyers distants d'inflammation systémique et le développement de dysfonctionnements organiques. Les facteurs humoraux secondaires de l'inflammation systémique incluent presque toutes les substances biologiquement actives endogènes connues, enzymes, hormones, produits et régulateurs métaboliques (plus de 200 substances biologiquement actives au total).

Les effets totaux fournis par les médiateurs forment un syndrome de réponse inflammatoire systémique (RVS).

Dans son développement a commencé à distinguer trois étapes principales

Stade 1. Production locale de cytokines en réponse à une infection

Le réseau de cytokines, qui contrôle les processus de réalisation de la réactivité immunitaire et inflammatoire, occupe une place particulière parmi les médiateurs inflammatoires. Les principaux producteurs de cytokines sont les cellules T et les macrophages activés, ainsi que, dans une certaine mesure, d’autres types de leucocytes, les endothéliocytes de la veine post-capillaire (PCV), les plaquettes et divers types de cellules stromales. Les cytokines agissent en priorité dans le foyer de l'inflammation et sur le territoire des organes lymphoïdes en réaction, exerçant en définitive un certain nombre de fonctions de protection, participant au processus de cicatrisation des plaies et protégeant les cellules du corps contre les micro-organismes pathogènes.

Étape 2. La libération d'une petite quantité de cytokines dans la circulation systémique

Un petit nombre de médiateurs sont capables d'activer les macrophages, les plaquettes, la libération de molécules d'adhésion de l'endothélium et la production d'hormone de croissance. La réaction de phase aiguë en développement est contrôlée par des médiateurs pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, IL-8, facteur de nécrose tumorale (TNF), etc.) et leurs antagonistes endogènes, tels que IL-4, IL-10, IL-13, récepteurs solubles. TNF et d’autres, appelés médiateurs anti-inflammatoires. En maintenant l’équilibre et une relation contrôlée entre médiateurs pro et anti-inflammatoires dans des conditions normales, des conditions préalables sont créées pour la cicatrisation des plaies, la destruction des micro-organismes pathogènes et le maintien de l’homéostasie. Les modifications systémiques adaptatives de l'inflammation aiguë comprennent la réactivité au stress du système neuroendocrinien, la fièvre, la libération de neutrophiles dans la circulation à partir du dépôt vasculaire et médullaire, l'augmentation de la leucocytopoïèse dans la moelle osseuse, la surproduction de protéines de phase aiguë dans le foie, le développement de formes généralisées de la réponse immunitaire.

Étape 3. Généralisation de la réaction inflammatoire

En cas d'inflammation grave ou d'échec systémique, certains types de cytokines: TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10, facteur de croissance transformant ß, IFN-y (pour les infections virales) peuvent pénétrer dans la circulation systémique, s'y accumuler en quantités suffisant pour réaliser leurs effets à longue distance. En cas d'incapacité des systèmes régulateurs à maintenir l'homéostasie, les effets destructeurs des cytokines et autres médiateurs commencent à dominer, ce qui entraîne une altération de la perméabilité et de la fonction de l'endothélium capillaire, déclenchant le DIC, la formation de foyers distants d'inflammation systémique et le développement d'un dysfonctionnement mono- et multi-organique. Apparemment, toute perturbation de l'homéostasie perçue par le système immunitaire comme préjudiciable ou potentiellement dommageable peut également agir en tant que facteur de lésion systémique.

A ce stade du syndrome SVR, du point de vue de l'interaction des médiateurs pro- et anti-inflammatoires, il est possible de séparer deux périodes de manière conditionnelle.

La première période initiale d’hyperinflammation est caractérisée par la libération de très fortes concentrations de cytokines pro-inflammatoires, l’oxyde nitrique, qui s'accompagne de l’apparition d’un choc et de la formation précoce d’un syndrome de défaillance multiple de l’organe (PON). Cependant, déjà à l'heure actuelle, il existe une libération compensatoire de cytokines anti-inflammatoires, dont le taux de sécrétion, de concentration dans le sang et les tissus augmente progressivement, parallèlement à une diminution du contenu en médiateurs inflammatoires. Une réponse anti-inflammatoire compensatoire se développe, associée à une diminution de l'activité fonctionnelle des cellules immunocompétentes - la période de «paralysie immunitaire». Chez certains patients, la formation d'une réaction anti-inflammatoire stable est immédiatement enregistrée en raison d'une détermination génétique ou d'une réactivité altérée par des facteurs environnementaux.

Les différences fondamentales entre l'inflammation systémique et «classique» s'expriment dans le développement d'une réaction systémique à une altération primaire. Dans ce cas, les mécanismes pro-inflammatoires perdent leur fonction protectrice consistant à localiser les facteurs de lésion et deviennent eux-mêmes le principal moteur du processus pathologique.

L'accumulation de médiateurs pro-inflammatoires dans le sang et les modifications cliniques qui en résultent sont considérées comme des SSVR. La formalisation de la nature de l'inflammation sous la forme de SSVR était quelque peu aléatoire, le concept de syndrome de sepsis a été introduit lorsque l'on essayait de déterminer plus précisément le groupe de patients atteints de sepsis au cours des essais cliniques. La prochaine étape a été décisive: la conférence de conciliation de l’American College of Chest Physicians / Society sur la question de la septicémie en 1991, à partir de la recherche fondamentale dans le domaine de l’inflammation, a formulé le concept de SSVR, en soulignant sa non-spécificité.

Pathogenèse de la septicémie

V. V. Davydovsky dans les années 30 du XXe siècle a formulé une définition figurative de la pathogenèse de la sepsie. «La maladie infectieuse est une sorte de reflet de l'activité bilatérale, elle n'a rien à voir avec une intoxication banale ou l'attaque d'un« agresseur »qui utilise des substances toxiques.

Les causes d'infection doivent être recherchées dans la physiologie du corps et non dans la physiologie du microbe. ”

Au XXIe siècle (2001), cette définition a été reflétée dans le concept de PIRO (PIRO), qui implique 4 pathogenèses de la sepsie. Prédisposition, incluant divers facteurs génétiques (polymorphisme génétique des récepteurs de type Tall, polymorphisme du gène codant pour IL-1, TNF, CD14, etc.), la présence de maladies concomitantes, immunosuppression, facteur d'âge, Infection, facteurs de pathogénicité, localisation focus, la réponse du corps à l'infection - syndrome CBP et dysfonctionnement organique.

Âge, facteurs génétiques, maladies concomitantes, traitement immunosuppresseur, etc.

Localisation des foyers d'infection

Manifestations cliniques d'un processus infectieux (telles que la température corporelle, la fréquence cardiaque, la leucocytose, la concentration de la protéine C-réactive procalcitonine)

Dysfonctionnement d'organe

Pour évaluer le degré de dysfonctionnement d'un organe, l'échelle S0FA est utilisée.

Des études expérimentales sur les mécanismes physiopathologiques du développement de la septicémie à la fin du XXe siècle ont permis de conclure que le dysfonctionnement de plusieurs organes de la septicémie est une conséquence de la production précoce et excessive de cytokines pro-inflammatoires («SSVR en excès») en réponse à une infection, mais l’échec de la thérapie anticytokinique a jeté un doute sur ce concept.

Le «nouveau» concept physiopathologique («théorie du chaos», J Marshall, 2000) suggère une variété de mécanismes pro- et anti-inflammatoires en interaction «La base d'une réponse inflammatoire systémique est non seulement et moins l'action des médiateurs pro et anti-inflammatoires, mais des interactions oscillantes multisystémiques, un syndrome de réponse inflammatoire systémique dans la sepsie, ce n’est pas une réaction monotone, mais une symphonie du chaos », mais« le déterminant de la gravité du sepsis est un déséquilibre de l’immunité et une dépression de tous les mécanismes de défense anti-infectieux endogènes ».

L'activation de l'inflammation systémique dans la septicémie commence par l'activation des macrophages. Le médiateur entre le macrophage et le microorganisme (infecté) est ce que l'on appelle les récepteurs de type Toll (TLR), chacun de ces sous-types interagissant avec les facteurs de pathogénicité d'un certain groupe d'agents pathogènes (par exemple, les TLR de type 2 interagissent avec le peptidoglycane, l'acide lipoteichoïque, la paroi de la cellule fongique, etc. d, TLR de type 4 - avec un lipopolysaccharide de bactéries à gram négatif).

La pathogenèse la plus étudiée de la sepsie gram-négative. Le lipopolysaccharide (LPS) de la paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif, lorsqu'il pénètre dans la circulation systémique, se lie à une protéine liant les lipopolysaccharides (LPS-SB), qui transfère le LPS aux récepteurs du macrophage CD14, augmentant ainsi la réponse des macrophages au LPS de 1000 fois. Le récepteur CD14 dans un complexe avec les protéines TLR4 et MD2 à travers un certain nombre d'intermédiaires active la synthèse du facteur nucléaire kappa B (NFKB), ce qui améliore la transcription des gènes responsables de la synthèse des cytokines pro-inflammatoires - TNF et IL-1.

De plus, avec une grande quantité de lipopolysaccharide dans le sang, les médiateurs «proinflammatoires» entre le LPS et les macrophages jouent un rôle anti-inflammatoire, modulant la réponse immunitaire («théorie du chaos»). Ainsi, le LPS-SB lie le LPS en excès dans la circulation sanguine, réduisant ainsi la transmission des informations aux macrophages, et le récepteur CD14 soluble améliore le transfert du LPS lié aux monocytes aux lipoprotéines, réduisant ainsi la réponse inflammatoire.

Les manières de moduler l'inflammation systémique lors de la septicémie sont diverses et pratiquement inexplorées, mais chacune des unités «pro-inflammatoires» devient dans certaines situations l'unité «anti-inflammatoire» de ce «chaos».

L'activation du système du complément est un facteur non spécifique de protection anti-infection. Outre la voie d'activation classique et alternative, une voie de lectine a été identifiée ces dernières années dans laquelle une lectine se liant au mannose (MBL) se lie à une cellule microbienne en combinaison avec des sérine protéases (MBL / MASP), séparant directement SZ, active de manière non spécifique le système du complément.

Une augmentation de la concentration de TNF et d'IL-1 dans le sang devient un point de départ, déclenchant une cascade des principaux liens dans la pathogénie de la septicémie, l'activation de la NO synthase inductible avec une augmentation de l'oxyde nitrique (II), l'activation de la cascade de la coagulation et la .d.

L'augmentation de la concentration sanguine d'IL-1, TNF, active la NO synthase inductible, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse d'oxyde nitrique (II), responsable du développement de dysfonctionnements organiques dans la sepsis sous l'effet des effets suivants: augmentation de la libération de radicaux libres, augmentation de la perméabilité et du shunt, et modification de l'activité enzymatique. , inhibition de la fonction mitochondriale, augmentation de l'apoptose, inhibition de l'adhésion des leucocytes, de l'adhésion des plaquettes et de l'agrégation.

Le TNF et l'IL-1, ainsi que la présence de chimioattractants dans la lésion, entraînent la migration des leucocytes vers la lésion inflammatoire, leur synthèse de facteurs d'adhésion (intégrines, sélectines), la sécrétion de protéases, les radicaux libres, les leucotriènes, l'endothéline, les éicosanoïdes. Cela entraîne des dommages à l'endothélium, une inflammation, une hypercoagulation, et ces effets, à leur tour, augmentent la migration des leucocytes, leur adhésion et leur dégranulation, fermant le cercle vicieux.

Pour les violations du germe sanguin lymphocytaire dans la SSVR, la lymphopénie, la "différenciation" des T-auxiliaires pro-inflammatoires 1 en des T-auxiliaires anti-inflammatoires 2 et une apoptose accrue sont caractéristiques.

Les violations du système hémostatique en cas de sepsie sont également déclenchées par une augmentation de la concentration de TNF, de l'IL-1.6 dans le sang, des lésions de l'endothélium des capillaires avec une augmentation du facteur tissulaire IL-6 et un facteur tissulaire activant le mécanisme de coagulation externe en activant le facteur VII, le TNF inhibe les anticoagulants naturels (protéine C, antithrombin) III, etc.) et perturbe la fibrinolyse [(par exemple, en raison de l'activation d'un inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1 (PAI-1)].

Ainsi, dans la pathogenèse de la sepsie, on distingue 3 composants clés des troubles de la microcirculation: une réponse inflammatoire à l’infection (adhésion des neutrophiles à l’endothélium capillaire, des fuites capillaires, des lésions endothéliales), l’activation de la cascade de la coagulation et l’inhibition de la fibrinolyse.

Réponse inflammatoire systémique et dysfonctionnement d'organe

L'inflammation locale, la sepsie, la septicémie grave et les PON sont les maillons de la même chaîne dans la réaction du corps à une inflammation due à des infections bactériennes, virales ou fongiques. La septicémie sévère et le choc septique constituent une partie importante du RSS de l'organisme lors de l'infection et se développent en raison de la progression de l'inflammation systémique avec une altération de la fonction des organes et de leurs systèmes.

En général, du point de vue des connaissances modernes, la pathogenèse du dysfonctionnement organique comprend 10 étapes consécutives.

Activation de l'inflammation systémique

Le SSVR est formé dans un contexte d'invasion bactérienne, virale ou fongique, de chocs de toute nature, du phénomène d'ischémie / reperfusion, de lésions tissulaires massives et de la translocation de bactéries de l'intestin.

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Changements dans le système de microcirculation

Vasodilatation et perméabilité vasculaire accrue. En cas d'inflammation locale, ces modifications ont pour but de faciliter la pénétration des phagocytes jusqu'au site de la lésion. Dans le cas de l'activation CB, on observe une diminution du tonus vasculaire systémique et des lésions endothéliales vasculaires à distance du foyer principal.

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Réactivation des facteurs d'inflammation

La nécrose des tissus résultant de la SV stimule à son tour sa réactivation. Le processus devient autocatalytique, auto-entretenu, même dans des conditions de réhabilitation radicale du foyer infectieux, d'arrêt du saignement ou d'élimination d'un autre facteur dommageable primaire.

Le choc septique résulte d'une vasodilatation excessive, d'une augmentation de la perméabilité vasculaire et d'un dysfonctionnement du myocarde en raison de l'inhibition de l'activité des adrénorécepteurs bêta et alpha du myocarde (limitation des réactions inotropes et chronotropes), de l'effet dépressif de NO sur les cardiomyocytes, de l'augmentation de la concentration de catécholamines endogènes et de la diminution de leur efficacité. , diminution de la densité des récepteurs bêta-adrénergiques, diminution du transport de Ca2 +, diminution de la sensibilité des myofibrilles au Ca2 +, progrès Lors d’un choc septique, le choc septique entraîne une hypoperfusion d’organes et de tissus, une PON et la mort.

Un déséquilibre de la cascade de médiateurs en cas de sepsie entraîne des lésions endothéliales et des troubles hémodynamiques importants:

  • augmentation du débit cardiaque
  • diminution de l'OPSS,
  • redistribution du flux sanguin des organes,
  • diminution de la contractilité du myocarde.

Le choc septique survient à la suite d'une vasodilatation excessive, d'une augmentation de la perméabilité vasculaire et d'une hypotension grave, progressant, entraînant une hypoperfusion d'organes et de tissus, de PON et la mort.

Il n'existe actuellement aucun critère généralement accepté pour le dysfonctionnement des organes. Pour la pratique clinique de routine, les critères A sont les plus appropriés Baue et al. et SOFA.

Critères de dysfonctionnement organique en cas de sepsie (2000)

FacteurCaractéristique

Critères cliniques et de laboratoire
Tension artérielle systolique 5 0 meq / l
la teneur plasmatique en lactate est 1 à 5 fois supérieure à la normale

Moins de 15 points sur l'échelle de Glasgow

L'échelle SOFA (évaluation de la défaillance d'organes liés au sepsis) vous permet de quantifier la gravité des troubles du système organique. Une valeur nulle sur l'échelle SOFA indique l'absence de dysfonctionnement d'un organe. Aujourd’hui, l’importance informationnelle de l’échelle SOFA avec un minimum de paramètres de composant a la confirmation scientifique la plus complète, ce qui permet de l’utiliser dans la plupart des institutions médicales nationales.

Facteurs de risque d'apparition d'un dysfonctionnement systémique d'organe:

  • âge avancé
  • pathologie concomitante sévère,
  • alcoolisme chronique
  • l'indice de gravité de l'état général d'APACHE-II est supérieur à 15 points,
  • prédisposition génétique à la généralisation rapide de l'inflammation systémique.

Орган, стоящий в самом начале цепи патологических повреждений при сепсисе, как правило, - легкие. При тяжелом сепсисе на фоне перитонита ОПЛ возникает в среднем в 40-60% случаев, а его наиболее тяжелую форму - ОРДС - диагностируют в 25-42% случаев. Функциональная несостоятельность других органов/ систем в 83,7% случаев реализуется на фоне ОПЛ. À cet égard, l'organe le plus vulnérable, le rein, le dysfonctionnement rénal (OPD), joue un rôle constitutif du PON chez 94,8% des patients présentant un sepsis abdominal sévère. le temps.

Le syndrome de dysfonction hépatique aiguë est enregistré chez un tiers des patients présentant une sepsie abdominale, moins souvent dans les autres formes cliniques de sepsie. Les signes d'insuffisance hépatique se développent presque toujours dans le contexte d'insuffisance fonctionnelle déjà existante d'autres organes, rejoignant le plus souvent les combinaisons suivantes de syndromes à plusieurs organes OPL + OPD ou choc + OPL + OPD.

Le trouble de la conscience - syndrome d'encéphalopathie - survient en moyenne le deuxième jour de septicémie et est plus fréquent chez les patients âgés et les patients âgés atteints du syndrome de PON existant. Un rôle important dans le développement de l'encéphalopathie est joué par la gravité des troubles fonctionnels des organes et de l'homéostasie, les effets cumulatifs de l'hypotension artérielle et de l'hypoxémie. Contrairement au SDRA, la durée des troubles de la conscience ne dépasse pas 5-6 jours.

Dans la forme la plus courante, la séquence de formation des PON est la suivante: OPL ± SHOCK - Syndrome "SPD -" Encéphalopathie - "de dysfonctionnement hépatique aigu.

La caractéristique principale du dysfonctionnement d'un organe dans la septicémie abdominale, contrairement à d'autres localisations du foyer principal, est la gravité du syndrome de plusieurs organes et l'implication de davantage de systèmes dans sa structure. Facteurs de risque de choc septique:

  • âge avancé
  • pathologie concomitante sévère du système cardiovasculaire,
  • maladie chronique du foie
  • Indice ARACNE-I> 17 points
  • bactériémie causée par un microorganisme Gram négatif.

Le choc septique réfractaire et les PON progressifs sont les principales causes de décès des patients atteints de septicémie au cours de la période aiguë de la maladie. Une augmentation du nombre d'organes impliqués dans le processus de PON augmente le risque de décès de la maladie et le processus d'infection joue un rôle majeur dans le développement d'un dysfonctionnement d'organe. Le développement d'un dysfonctionnement organique, en plus de celui d'origine, augmente le risque de décès de 15 à 20%. Le taux moyen de mortalité par déficit en sepsie dans les deux systèmes est de 30 à 40%.

Bactériémie et septicémie

Bactériémie - la présence d'un agent infectieux bactérien dans la circulation systémique est l'une des manifestations possibles, mais non nécessaires, de la septicémie. En présence des critères de septicémie indiqués ci-dessus, l'absence de bactériémie ne devrait pas affecter le diagnostic. Même avec l'observation la plus scrupuleuse de la technique de prélèvement sanguin et de l'utilisation des technologies modernes pour détecter les microorganismes chez les patients les plus graves, la fréquence d'enregistrement de la bactériémie ne dépasse généralement pas 45%. La détection de micro-organismes dans le sang en l'absence de signes cliniques et de laboratoire de syndrome d'inflammation systémique chez le patient doit être considérée comme une bactériémie transitoire.

La pertinence clinique de l'enregistrement d'une bactériémie peut inclure:

  • confirmation du diagnostic et détermination de l'étiologie du processus infectieux,
  • la preuve d'un mécanisme pour le développement de la septicémie (par exemple, une infection liée au cathéter),
  • évaluation de la gravité du processus pathologique (dans certaines situations, par exemple, dans l'identification de K pneumoniae, P aeruginosa),
  • justification du choix du schéma de traitement antibiotique,
  • évaluation de l'efficacité du traitement.

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Critères de Clio-Laboratoire pour l'inflammation systémique

Les signes cliniques et de laboratoire de la SSVR ne sont pas spécifiques, ses manifestations sont caractérisées par des paramètres diagnostiques assez simples:

  • hyper ou hypothermie corporelle,
  • tachypnée
  • tachycardie
  • une modification du nombre de globules blancs dans le sang.

Le diagnostic de SSVR est basé sur l'enregistrement d'au moins deux des quatre paramètres cliniques et de laboratoire énumérés dans le tableau.

Critères de diagnostic de septicémie et de choc septique

Système, orgueIndicateurs cliniques et de laboratoire

SSVR - la réaction systémique du corps aux effets de divers irritants puissants (chirurgie de trauma d'infection, etc.)

Caractérisé par au moins deux des symptômes suivants
température corporelle> 38 C ou 90 / min
fréquence respiratoire> 20 / min ou hyperventilation (PaCO2 12x10 9 / ml, ou 9 / ml ou formes immatures> 10%

Sepsis - SSVR sur l'invasion de microorganismes

La présence d'un foyer d'infection et d'au moins 2 signes d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique

Septicémie, associée à un dysfonctionnement organique, une hypotension, une altération de la perfusion tissulaire, des manifestations de cette dernière, en particulier une augmentation de la concentration de lactate, une oligurie, une altération de la conscience

Septicémie sévère avec signes d'hypoperfusion tissulaire et organique, d'hypotension artérielle, qui ne peut être éliminée avec l'aide d'un traitement par perfusion

Syndrome de dysfonctionnement / insuffisance d'organes multiples (PON)

Dysfonctionnement dans 2 systèmes ou plus

Choc septique réfractaire

Hypotension artérielle persistante, malgré la perfusion adéquate, l’utilisation d’un support inotrope et vasopresseur

Malgré l'imperfection des critères SSVR (faible spécificité), leur sensibilité atteint 100%. Par conséquent, la principale signification pratique du diagnostic du syndrome de SSVR est d'identifier un groupe de patients qui sont inquiets pour le clinicien, ce qui nécessite de repenser les tactiques de traitement et la recherche de diagnostic appropriée nécessaire pour un traitement opportun et adéquat.

D'un point de vue biologique général, la septicémie est l'une des formes cliniques de la SSVR, dans laquelle un micro-organisme agit en tant que facteur initiant un dommage. Ainsi, la sepsie est un processus pathologique qui repose sur la réaction du corps sous la forme d'une inflammation généralisée (systémique) à une infection de nature diverse (bactérienne, virale, fongique).

L'interprétation clinique de cette vision de la pathogenèse de la septicémie a abouti aux critères de classification et de diagnostic proposés par la conférence de conciliation de l'American College of Pulmonologists et de la Société de spécialistes en médecine critique (ASSR / BSSM).

La faible spécificité des critères SSVR a conduit au développement d'approches pour le diagnostic différentiel du syndrome de genèse infectieuse et non infectieuse. À ce jour, le meilleur test de diagnostic à cet effet consiste à déterminer le contenu de procalcitonine dans le sang à l'aide d'une mesure directe ou d'un test rapide semi-quantitatif. La concentration de procalcitonine dans le sang augmente avec la nature bactérienne ou fongique de la septicémie.

Exigences relatives aux métriques de diagnostic

  • être disponible dans la pratique
  • refléter objectivement l’état des différents liens de l’immunité,
  • réagir de manière dynamique aux modifications de l'état clinique du patient au cours du traitement.

Tests de laboratoire recommandés pour la détection du déficit immunitaire chez les patients gravement malades:

  • détermination du nombre absolu de lymphocytes, de monocytes HLA-DR et de lymphocytes apoptotiques,
  • le contenu des immunoglobulines M, C, A dans le sang,
  • activité phagocytaire des neutrophiles.

Critères de diagnostic du déficit immunitaire ^

  • le nombre absolu de lymphocytes dans le sang périphérique est inférieur à 1,4 x 10 9 / l,
  • le nombre de monocytes positifs pour HLA-DR inférieurs à 20%, les lymphocytes apoptotiques - plus de 10%,
  • une diminution de la teneur en sang de plus de 1,5 fois la norme (0,7-2,1 g / l) et inférieure à la norme (9-15 g / l), l'indice phagocytaire des neutrophiles aux premiers stades de la phagocytose (PH 5 min - moins de 10%).

Le calcul du nombre absolu de lymphocytes dans un test sanguin général est disponible dans chaque clinique et est très instructif. Une diminution des lymphocytes en dessous de 1,0 x 10 9 / l indique un déficit immunitaire. La détermination des monocytes HLA-DR positifs et des lymphocytes apoptotiques (CD 95) donne également des informations, mais la méthode est moins accessible, car elle est réalisée par cytofluorimétrie en flux. La détermination de la teneur en immunoglobulines dans le sang (à l'aide de systèmes de test) et de l'activité phagocytaire des neutrophiles (test au latex, microscopie) est considérée comme très simple. Ainsi, un déficit immunitaire secondaire dans la composition du PON peut être diagnostiqué sur la base de trois critères sur cinq disponibles. Une diminution significative des lymphocytes (moins de 1,0 × 10 9 / L) et des immunoglobulines (IgM 1,5 fois inférieure à la normale et IgG inférieure à la normale) indique très probablement un déficit immunitaire secondaire.

La détermination de la concentration de cytokines dans le sérum n'est pas répandue dans la pratique clinique, car aucun des médiateurs connus ne peut être considéré comme universel. De nombreuses études montrent que la libération de médiateurs pro-inflammatoires est différenciée. La teneur en TNF-a, IL-1, 6, 8 dans le sang de donneurs en bonne santé est en moyenne de 0 à 100 pkg / ml. Lethal est considéré comme une concentration de 3000 à 4000 PCG / ml. Le contenu de TNF-a est associé à des événements précoces (choc), à IL-8 - et à des manifestations cliniques plus tardives (CIV, hypoxie sévère, décès). Une concentration élevée d'IL-6 est caractéristique du développement fulminant du choc septique et est corrélée à la mortalité. Les patients en choc septique ne sont pas considérés comme un groupe homogène par le contenu des cytokines. Il existe des rapports sur une relation entre une concentration stable élevée de TNF, IL-1, l'interféron-a et la mortalité. Il peut ne pas y avoir de corrélation entre les cytokines élevées et le choc. Avec une infection à Gram négatif et une infection fongique, la teneur en facteur stimulant les colonies de granulocytes dans le sang augmente. Ses concentrations élevées se retrouvent chez les patients atteints de neutropénie et sont en corrélation avec le degré d’augmentation de la température.

La teneur en protéines de la phase aiguë (procalcitonine et protéine C-réactive) est associée au degré de réponse inflammatoire et permet de surveiller le traitement au cours du traitement. La concentration en protéine C-réactive (plus de 50 mg / l) avec une sensibilité de 98,5% et une spécificité de 45% indique le développement d'une sepsie. La teneur en procalcitonine égale ou supérieure à 1,5 ng / ml permet d’identifier une septicémie avec une sensibilité de 100% et une spécificité de 72% Chez les patients présentant une tumeur maligne de l’œsophage, 1 à 3 jours après l’œsophagectomie, une augmentation de la concentration de la protéine C-réactive est notée (10 à 20 fois).

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Processus pathologiqueCaractéristiques cliniques et de laboratoire